täglich
Nach Werten von 60 bis 80 mUI/l unmittelbar postnatal sinkt die Serum-TSH-Konzentration in den ersten Lebenswochen auf 6- 10 mUI/l und bleibt bis zum 2. Lebensjahr über den Werten Erwachsener.
Kinder, Jugendliche [mIU/l] | |
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< 4 Tage | 5.17 – 14.6 |
4 – 30 Tage | 0.43 – 16.1 |
2 – 24 Monate | 0.62 – 8.05 |
2 – 6 Jahre | 0.54 – 4.53 |
7 – 11 Jahre | 0.66 – 4.14 |
12 – 18 Jahre | 0.53 – 3.59 |
Die Folgen der latenten Hypothyreose im Alter sind mit einem geringen Krankheitsrisiko behaftet. Bei über 70- respektive über 80-Jährigen gelten höhere obere Grenzwerte als bei jüngeren Erwachsenen.
Erwachsene [mIU/l] | ||
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18 – 70 Jahre | 0.27 – 4.20 | |
70 – 80 Jahre | 0.27 – 5.90 | |
> 80 Jahre | 0.27 – 7.50 |
In der Frühschwangerschaft kommt es durch die Wirkung des humanen Choriongonadotropins (hCG) am TSH-Rezeptor zu einer physiologischen Erniedrigung des maternalen TSH-Spiegels bis hin zur passageren TSH-Suppression.
Schwangere [mIU/l] | |
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1. Trimenon | 0.00 – 2.50 |
2. Trimenon | 0.13 – 3.00 |
3. Trimenon | 0.27 – 3.00 |
Diagnose | TSH | fT4 | fT3 | |
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Hyperthyreose | primär | ↓ | ↑ | ↑ |
sekundär | ↑ | ↑ | ↑ | |
Jod-induzierte Hyperthyreose | ↓ | ↑↑ | ↑/n | |
T3-Hyperthyreose | ↓ | n | ↑ | |
Hyperthyreose bei Konversionshemmung | ↓ | ↑↑ | ↑ | |
Hypothyreose | primär | ↑ | ↓ | ↓ |
sekundär (HVL-Insuffizienz) | ↓ | ↓ | ↓ | |
Weitere Ursachen | Low-T3-Syndrom (NTI) | ↓ | n | ↓ |
Schilddrüsenhormonresistenz | n/↑ | ↑ | ↑ |
Erklärung: ↑↑ stark erhöht ↑ erhöht n normal ↓ erniedrigt ↓↓ stark erniedrigt
Sandwich-Elektrochemilumineszenz-Immunoassay (ECLIA)
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