Die Präeklampsie lässt sich weder klinisch noch mit dem aktuellen „Goldstandard“ bestehend aus Blutdruck- und Proteinurie-Bestimmung verlässlich diagnostizieren. Das verbesserte Verständnis der Pathogenese hat zu diagnostischen Fortschritten geführt: Die Kenntnis der Angiogenesemarker sFlt-1 und PlGF erlaubt verlässlich, Patientinnen mit (Prä-)Eklampsie oder HELLP-Syndrom zu identifizieren.
Die Präeklampsie gehört neben der Eklampsie, dem HELLP-Syndrom (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) und dem Schwangerschaftshypertonus zum Spektrum der Schwangerschafts-assoziierten Bluthochdruckerkrankungen. Sie ist durch neu auftretende Proteinurie oder Hypertonie meist in der zweiten Schwangerschaftshälfte charakterisiert.
Betroffen sind zwischen 3 und 5 % aller Schwangerschaften. 80 Prozent aller Fälle entwickeln sich zum Geburtstermin, haben aber eine erhöhte maternale und fetale Mortalität und Morbidität. Die übrigen 20 Prozent an Fällen entwickeln sich vor dem Geburtstermin und haben ein hohes Risiko für Frühgeburt und Wachstumsretardierung.
Präeklampsie kann durch das Ungleichgewicht angiogener Faktoren hervorgerufen werden: Es wurde gezeigt, dass hohe Serumspiegel von sFlt-1 (soluble Fms-like Tyrosinkinase-1, einem anti-angiogenen Protein) und niedrige Spiegel von PlGF (Placental Growth Factor, einem pro-angiogenen Protein) eine spätere Entwicklung von Präeklampsie vorhersagen können.
Die hypoxische Plazenta produziert sFlt-1.
Diese pathologischen Veränderungen führen zu einem Vasospasmus der Spiralarterien, einem verringerten Blutfluss und reduzierter Perfusion der Plazenta.
Risikofaktoren:
klinische Zeichen einer Präeklampsie:
Stabilität | |
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2‑8 °C | 48 Stunden |
‑20 °C | 6 Monate |
Durchführungsfrequenz | |
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werktags | jederzeit |
an anderen Tagen | jederzeit |
≤ 38 (Der Quotient ist dimensionslos)
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