ASAT (GOT)

ASAT (GOT)

Themenübersicht

Allgemeines

  • Die Bestimmung der ASAT-Aktivität (Aspartataminotransferase, Synonym: Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT)) dient neben dem Nachweis von hepatobiliären Schädigungen denen von Herz, Muskulatur und Nieren.
  • Es wurden 2 Isoenzyme der AST, das Zytoplasma- und das Mitochondrien- Isoenzym, nachgewiesen. Im Serum von Gesunden tritt nur das
    Zytoplasma-Isoenzym auf, während im Serum von Patienten mit koronarer Herzkrankheit und hepatobiliären Erkrankungen beide Isoenzyme
    nachweisbar sind.
  • Durch die Zugabe von Pyridoxalphosphat zu dem Test wird die Aminotransferaseaktivität erhöht. Die Aktivierung bei AST ist höher als bei
    ALT. Die Pyridoxalphosphataktivierung verhindert eine falsch niedrige Aminotransferaseaktivität in Patientenproben, die zu wenig endogenes
    Pyridoxalphosphat enthalten (Vitamin B6-Mangel).

Indikation

In Ergänzung zur ALAT bei Lebererkrankung:

  • Zur differentialdiagnostischen Abklärung.
  • In der Ätiologieabklärung und zur Beurteilung der Schwere und des Stadiums der Erkrankung.
  • Zur prognostischen Beurteilung des Muskelschadens beim Herzinfarkt.

Material

Serum-Gel-Röhrchen

Sarstedt Serum-Gel-Monovette 7,5 ml
BD Serum-Gel-Vacutainer 8,5 ml
Sarstedt Serum-Kinder-Monovette 1,1 ml
BD Serum-Gel Kinder-Vacutainer 3,5 ml
BD Serum-Gel Microtainer SST
alternativ:
Lithium-Heparin-Röhrchen
alternativ:
EDTA-Röhrchen
  • 1 ml Serum
  • alternativ können EDTA- und Lithium-Heparin-Plasma verwendet werden
Stabilität
20‑25 °C
4 Tage
4‑8 °C
7 Tage
-20 °C
3 Monate

Durchführung

Durchführungsort/-orte:

MZLA - Standort Altenburg
Durchführungsfrequenz
werktags
jederzeit
an anderen Tagen
jederzeit

Referenzbereich

Männer: < 0.85 µkat/l

Frauen: < 0.60 µkat/l

Parameter
1 – 7 Tage
8 – 28 Tage
1 – 12 Monate
1 – 3 Jahre
4 – 11 Jahre
12 – 15 Jahre
ASAT/GOT [µmol/sl]
< 1.68
< 1,21
< 1,09
< 1,01
< 0,84
< 0,68

Beurteilung der Ergebnisse

  • Erhöhungen der Serum-ASAT-Aktivität sprechen für Schädigung von:
    • Leber
    • Herz oder
    • Skelettmuskel
  • Bei Kindern sind etwa 12 % der isolierten Aminotransferasen-Erhöhungen durch eine genetischen Erkrankung bedingt. Ursachen dieser scheinbaren Hepatopathie können sein:
    • muskulärer Dystrophie,
    • zystischer Fibrose,
    • Coeliakie,
    • Glykogenose
    • und anderen angeborenen Stoffwechselerkrankungen

Grenzen des Verfahrens

  • Durch die Zugabe von Pyridoxalphosphat zu dem Test wird die Aminotransferaseaktivität erhöht. Die Aktivierung bei AST ist höher als bei ALT. Pyridoxalphosphat verhindert eine falsch niedrige Aminotransferaseaktivität in Patientenproben, die zu wenig endogenes Pyridoxalphosphat enthalten (Vitamin B6-Mangel).
  • Physiologische Plasmakonzentrationen von Sulfasalazin und Sulfapyridin können zu falschen Ergebnissen führen.

Weiterführende Untersuchungen

Literatur

  • Herstellerangaben
  • Thomas, Labor & Diagnose 2020
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Literatur

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