Aldosteron in Plasma/Serum

Aldosteron in Plasma/Serum

Themenübersicht

Allgemeines

  • Aldosteron-Bestimmungen, meist zusammen mit Renin als Aldosteron-Renin-Quotienten (ARQ), werden bei der Diagnose und Behandlung von sekundären Hypertonie-Formen durchgeführt.
  • Aldosteron ist ein Steroidhormon mit einer Molekülmasse von 360,4 Da und stellt das wichtigste Mineralocorticoid dar, das von der Nebennierenrinde ausgeschieden wird. Aldosteron steuert beim Stoffwechsel den Natrium- und Kaliumhaushalt und dient daher der Regulierung des Flüssigkeitsvolumens. Das Hormon bewirkt eine Herabsetzung der Natriumausscheidung und einen Anstieg der Ausscheidung von Kalium über die Nieren sowie die Schweiß- und Speicheldrüsen. Aldosteron sorgt außerdem für die Erhaltung von Natrium im Kolon. Der Wirkmechanismus von Aldosteron besteht in allen diesen Geweben in der Bindung an die Mineralcorticoidrezeptoren, insbesondere in den kortikalen Sammelröhrchen der Nieren.
  • Aldosteron bewirkt in den kortikalen Sammelröhrchen einen Anstieg der Natriumabsorption und eine Herabsetzung der Kaliumabsorption. Der daraus resultierende Anstieg des Flüssigkeitsvolumens und Blutdrucks wird von den für die Renin-Ausscheidung zuständigen juxtaglomerulären Zellen wahrgenommen, die die Bildung von Renin drosseln. In der Gegenwart von weniger Renin wird auch weniger Angiotensin I gebildet, was wiederum zu einer Senkung der Angiotensin-II-Konzentrationen führt.
  • Wenn akute Stimulatoren der Aldosteron-Ausscheidung in geringeren Konzentrationen vorliegen, werden die Synthese und die Ausscheidung von Aldosteron herabgesetzt.
  • Die Regulation der Kalium-Homöostase durch Aldosteron ist vorwiegend einer negativen Rückkopplung geschuldet. Erhöhte Kaliumkonzentrationen stimulieren die Aldosteron-Bildung (Aldosteron führt zu einer Abnahme der Reabsorption von Kalium und somit zu einem Anstieg des Kalium-Verlustes). Die daraus resultierende Abnahme der Kaliumkonzentration im Plasma führt zu einer herabgesetzten Kaliumstimulation in den Glomerulosa-Zellen der Nebenniere und einer reduzierten Synthese und Ausscheidung von Aldosteron.

Indikation

  • Hypertonie und Hypokaliämie
  • Therapieresistente Hypertonie (≥3 Medikamente)
  • Adrenales Inzidentalom
  • Arterielle Hypertonie bei jüngeren Patienten (z. B. < 30 Jahre)
  • Schwere Hypertonie (≥150 mmHg systolisch oder ≥10 mmHg diastolischer Blutdruck)
  • Vd. primärer oder sekundärer Hyperaldosteronismus
  • Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom

Material

Serum-Gel-Röhrchen

Sarstedt Serum-Gel-Monovette 7,5 ml
BD Serum-Gel-Vacutainer 8,5 ml
Sarstedt Serum-Kinder-Monovette 1,1 ml
BD Serum-Gel Kinder-Vacutainer 3,5 ml
BD Serum-Gel Microtainer SST

EDTA-Röhrchen

BD EDTA-Vacutainer 3,0 ml
BD K₂EDTA-Vacutainer 2,0 ml
Sarstedt EDTA-Monovette 2,7 ml
Sarstedt EDTA-Kinder-Monovette 1,6 ml
Sarstedt EDTA-Microvette CB 200
  • 1 ml EDTA-Plasma oder Serum
  • Die Tageszeit und die Lage des Patienten (Rückenlage oder aufrecht) sind zu notieren.
  • Da die Ausscheidung von Renin und Aldosteron durch zahlreiche Faktoren beeinflusst wird (Alter, Haltung, Natrium- und Kaliumhaushalt, Tageszeit, Menstruationszyklus usw.), muss die Bestimmung dieser Hormone unter genau kontrollierten Bedingungen durchgeführt werden.
Stabilität
2-8°C
5 Tage
-20°C
4 Wochen

Durchführung

Durchführungsort/-orte:

MZLA - Standort Altenburg
Durchführungsfrequenz
werktags
Zwei mal pro Woche
an anderen Tagen
nein

Referenzbereich

Serum: 25.3 – 392 pg/ml
Plasma: 20 – 220 pg/ml

Einheitenrechner

Aldosteron: pg/ml
Aldosteron: ng/dl
Aldosteron: pg/ml

Beurteilung der Ergebnisse

Erhöhte Aldosteron-Werte bei:

  • primärer Hyperaldosteronismus = Conn-Syndrom:
    • Aldosteron-produzierende NNR-Adenome,
    • Aldosteron-produzierendes Karzinom,
    • idiopathischer Hyperaldosteronismus,
    • Glukokortikoid-supprimierbarer Aldosteronismus,
  • sekundärer Hyperaldosteronismus:
    • Nierenarterienstenose,
    • Renin-produzierende Tumoren,
    • essenzielle Hypertonie,
    • chronische Niereninsuffizienz (Ödeme, Aszites),
    • Schwangerschaft,
    • Panarteriitis nodosa,
    • Bartter-Syndrom,
    • Pseudo-Bartter-Syndrom,
    • postoperativ,
    • manchmal Cushing-Syndrom und
    • adrenogenitales Syndrom

Erniedrigte Aldosteron-Werte bei:

  • primärer Hypoaldosteronismus im Rahmen eines M. Addison
  • sekundärer Hypoaldosteronismus:
    • Hyporeninämie
    • Hypophyseninsuffizienz
  • idiopathisch
  • isolierte Aldosteron-Biosynthesedefekte

Weiterführende Untersuchungen